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睡眠是由內穩態調節的，最近有報道稱有一些神經元群參與了睡眠內穩態。

然而，目前還不清楚是什么細胞內事件，通過何種特定的細胞群，來調節睡眠的時間和深度。

此前，有研究人員通過基于腦電圖(EEG)和基于肌電圖(EMG)的隨機誘變小鼠篩選，確定了SIK3基因，是睡眠穩態的關鍵成分。睡眠(Slp)等位基因Sik3的剪接突變，導致非快速眼動睡眠（NREMS）的數量和NREMS期間的腦電圖（EEG） δ電流的增加。這兩者是睡眠需求和睡眠深度的指標。

殘基S551是一種蛋白激酶a (PKA)，靶向Slp等位基因外顯子跳過區域內的磷酸化位點，對增加睡眠至關重要。神經元中SIK3(SLP)的表達增加了NREMS9期間的睡眠量和EEG δ電流。

近日，研究人員在小鼠中使用正向遺傳學方法，確定組蛋白去乙?；? (HDAC4)是一種睡眠調節分子。相關研究發表在《Nature》上，文章標題為：“Kinase signalling in excitatory neurons regulates sleep quantity and depth"。

鹽誘導激酶3 (SIK3)3的底物Hdac4單倍不足會增加睡眠。相比之下，神經元中缺乏SIK3或其上游激酶LKB1或Hdac4S245A突變使SIK3磷酸化產生抗性的小鼠睡眠減少。

這些發現表明LKB1-SIK3-HDAC4構成了一個調節睡眠和清醒的信號級聯。研究人員還對特定神經元和大腦區域的SIK3和HDAC4進行了靶向操作。這表明，位于大腦皮層和下丘腦的興奮性神經元中的SIK3信號分別正向調節非快速眼動睡眠(NREMS)期間的EEG δ功率和NREMS量。在皮質谷氨酸神經元中，偏向突觸功能的轉錄子子集通常通過Sik3功能獲得等位基因的表達和睡眠剝奪進行調控。

這些發現表明NREMS的數量和深度是由不同的興奮性神經元群通過共同的細胞內信號調節的。這項研究為連接細胞內事件和控制nrem的電路級機制提供了基礎。