GRKs是絲氨酸/蘇氨酸導(dǎo)向的蛋白激酶，來自三個家族的七個成員。有幾篇論文報(bào)道了GRK4在乳腺癌發(fā)病機(jī)制中的作用。為了探討G蛋白偶聯(lián)受體激酶4 (GRK4)對HepG2細(xì)胞的生物學(xué)作用及其可能的生物學(xué)機(jī)制?？蒲腥藛T用過表達(dá)grk4的慢病毒載體(OE)和陰性對照慢病毒載體(NC)感染HepG2細(xì)胞，用流式細(xì)胞術(shù)(FCM)評估細(xì)胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分析比較OE細(xì)胞和NC細(xì)胞的蛋白譜和差異表達(dá)蛋白(DEPs)，并利用生物信息學(xué)分析和平行反應(yīng)監(jiān)測(PRM)技術(shù)研究其功能、表達(dá)和可能的機(jī)制。

結(jié)果

接受OE的HepG2細(xì)胞比接受NC的HepG2細(xì)胞生長更慢。流式細(xì)胞儀顯示，與NC細(xì)胞相比，OE細(xì)胞發(fā)生了s期周期阻滯，OE細(xì)胞和NC細(xì)胞均未發(fā)生凋亡。在定量蛋白質(zhì)組學(xué)鑒定的7006個蛋白中，根據(jù)過濾參數(shù)檢測了403個DEPs，其中135個表達(dá)下調(diào)，268個表達(dá)上調(diào)。除了參與過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)信號通路外，DEPs還參與細(xì)胞增殖、周期和代謝的生物學(xué)過程。PRM驗(yàn)證了與PPAR通路相關(guān)的DEPs的表達(dá)。

結(jié)論

本研究表明，GRK4可阻止HepG2細(xì)胞增殖，使細(xì)胞周期阻滯在s期，而PPAR通路通過GRK4參與HepG2細(xì)胞的調(diào)控。

本實(shí)驗(yàn)中，用到了Ausbian牛血清系列產(chǎn)品。.Ausbian品牌擁有全系列血清產(chǎn)品線：

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